RYVU THERAPEUTICS S.A.: Dane przedkliniczne in vivo dla RVU602 – nowej substancji czynnej do ADC – zaprezentowane podczas World ADC Congress 2026 / Preclinical in-vivo data for RVU602, a novel ADC payload, presented at the World ADC Congress 2026

KOMISJA NADZORU FINANSOWEGO

Raport bieżący nr

/

2026

Data sporządzenia:

2026-10-15

Skrócona nazwa emitenta

RYVU THERAPEUTICS S.A.

Temat

Dane przedkliniczne in vivo dla RVU602 – nowej substancji czynnej do ADC – zaprezentowane podczas World ADC Congress 2026 / Preclinical in-vivo data for RVU602, a novel ADC payload, presented at the World ADC Congress 2026

Podstawa prawna

Art. 17 ust. 1 Rozporządzenia MAR – informacje poufne

Treść raportu:

Zarząd Ryvu Therapeutics S.A. z siedzibą w Krakowie ("Spółka", "Ryvu") informuje, że w dniu 14 października 2026 r. Spółka przedstawiła przedkliniczne dane, w tym dane in vivo potwierdzające słuszność koncepcji (ang. proof-of-concept), dotyczące koniugatów lek-przeciwciało (ADC) opartych na RVU602 – autorskiej, potencjalnie pierwszej w swojej klasie substancji czynnej (ang. payload) do ADC – podczas World ADC Congress 2026, który odbywa się w dniach 12-15 października 2026 r. w San Diego (Kalifornia, USA).

Szczegóły prezentacji posterowej:

Poster nr 96: RVU602: A Non-TOPO1/Non-Tubulin Payload for Next-Generation ADCs

Data i godzina sesji: 14 października 2026 r., godz. 10:00 PDT (19:00 CEST)

Co wyróżnia substancję czynną RVU602

• Trzecia klasa mechanistyczna. Profilowanie transkryptomiczne pokazuje, że RVU602 nie wywołuje ani sygnatury stresu replikacyjnego, charakterystycznej dla inhibitorów TOPO1, ani sygnatury zatrzymania mitozy, typowej dla inhibitorów tubuliny. Otwiera to możliwość stosowania ADC opartych na RVU602 sekwencyjnie – po leczeniu ADC z DXd lub MMAE – albo w skojarzeniu z nimi.

• Aktywność w nowotworach opornych na inhibitory TOPO1. W komórkach z mutacją TOPO1 derukstekan (DXd) tracił ponad 100-krotnie swoją siłę działania, podczas gdy RVU602 zachował pełną aktywność (stosunek EC50 dla komórek opornych i wyjściowych wynoszący 1,0-4,4). Ma to bezpośrednie znaczenie dla rosnącej grupy pacjentów, u których dochodzi do progresji choroby w trakcie leczenia ADC opartymi na inhibitorach TOPO1.

• Brak podatności na efflux. W linii komórkowej o wysokiej ekspresji P-gp siła działania RVU602 praktycznie nie zmieniała się po zahamowaniu P-gp (przesunięcie 1,6-krotne wobec 3,7-krotnego dla DXd i 12-krotnego dla MMAE), co wskazuje, że RVU602 omija jeden z głównych mechanizmów oporności, polegający na aktywnym usuwaniu leku z komórki.

• Wbudowane działanie immunomodulujące. Poza bezpośrednim działaniem cytotoksycznym RVU602 indukuje uwalnianie zewnątrzkomórkowego ATP – jednego z charakterystycznych markerów immunogennej śmierci komórki – co wspiera potencjał ADC opartych na RVU602 w skojarzeniu z inhibitorami punktów kontrolnych układu immunologicznego.

• Głęboka aktywność cytotoksyczna w wielu typach nowotworów. W panelu 272 linii komórkowych nowotworów RVU602 wykazał szeroką aktywność cytotoksyczną oraz wyraźnie głębszą odpowiedź niż DXd.

Walidacja ADC i potwierdzenie koncepcji in vivo

• RVU602 skoniugowano z czterema przeciwciałami – sacytuzumabem (anty-TROP2), cetuksymabem (anty-EGFR), telisotuzumabem (anty-c-MET) oraz trastuzumabem (anty-HER2). Otrzymane ADC charakteryzowały się wysoką zawartością formy monomerycznej (>95%), wysokim stosunkiem liczby cząsteczek leku do przeciwciała (DAR 6–8) oraz niskim uwalnianiem substancji czynnej w osoczu (<1% w osoczu mysim i <15% w osoczu ludzkim po 7 dniach).

• ADC oparte na RVU602 łączyły subnanomolową siłę działania z całkowitą eliminacją komórek nowotworowych in vitro, przewyższając datopotamab derukstekan (Dato-DXd) i dorównując referencyjnemu koniugatowi cetuksymab-MMAE.

• W komórkach TNBC z ekspresją TROP2, pochodzących od pacjentów, ADC z RVU602 osiągnął aktywność w zakresie niskonanomolowym (EC50 0,4–7,5 nM) przy 100% skuteczności oraz 30- do 250-krotnej selektywności względem kontroli izotypowej, co wspiera jego potencjał translacyjny.

• W modelu ksenoprzeszczepu TNBC HCC70 z ekspresją TROP2 ADC sacytuzumab-RVU602 doprowadził do całkowitej remisji u 100% zwierząt po dwóch dawkach 10 mg/kg podawanych raz w tygodniu (QW) oraz u 83% zwierząt po czterech dawkach 5 mg/kg podawanych dwa razy w tygodniu (BIW).

Silne oddziaływanie z celem molekularnym w guzie korelowało z zahamowaniem wzrostu guza (TGI). Jako ramię referencyjne zastosowano sacytuzumab gowitekan (20 mg/kg QW).

Łącznie dane te potwierdzają aktywność RVU602 w połączeniu z różnymi przeciwciałami i w wielu modelach, w tym w warunkach oporności na inhibitory topoizomerazy I, oraz wspierają pozycjonowanie RVU602 jako wyróżniającej się substancji czynnej dla ADC nowej generacji.

Poster jest dostępny na stronie internetowej Ryvu po zakończeniu prezentacji: https://ryvu.com/pl/publikacje/

Ramy prawne

Rodzaj informacji przekazanych przez podmiot

RegulatoryData

Organ zbierający dane odpowiedzialny za zbieranie informacji

PLKNF

Unikalny identyfikator danych

Rodzaj przedkładanych informacji

nowe (do zastosowania w przypadku nowych informacji)

Dobrowolny lub obowiązkowy charakter przedłożonych informacji

Data lub początek okresu, której lub którego dotyczą informacje

2026-10-15

Data lub koniec okresu, której lub którego dotyczą informacje

2026-10-15

Znacznik danych osobowych

Macierzyste państwo członkowskie, w stosownych przypadkach

PL

DocumentReference

Język, w którym przekazano informacje

Oryginał (ORIG) czy tłumaczenie (TRAN)

Numer referencyjny pliku danych

PL

ORIG

SubmittingEntity

Identyfikator podmiotu prawnego (LEI) dotyczący podmiotu przekazującego informacje - wypełnij w przypadku osób prawnych

lub

Imię i nazwisko, osoby która przekazała informacje - wypełnij w przypadku osób fizycznych

RelatedEntity/LegalPerson

Identyfikator podmiotu prawnego (LEI) przypisany do osoby prawnej, której dotyczą informacje

Wielkość osoby prawnej, której dotyczą informacje

Sektor(y) przemysłu, w których osoba fizyczna lub prawna, której te informacje dotyczą, prowadzi działalność gospodarczą

2594003WO9Q9HHAFL031

Średnia jednostka

(wg NACE): N

Preclinical in-vivo data for RVU602, a novel ADC payload, presented at the World ADC Congress 2026 The Management Board of Ryvu Therapeutics S.A. with its registered office in Kraków (the "Company", "Ryvu") announces that on October 14, 2026, the Company presented preclinical data, including in-vivo proof-of-concept data, on antibody-drug conjugates (ADCs) based on RVU602 – its proprietary, potentially first-in-class ADC payload – at the World ADC Congress 2026, held on October 12-15, 2026, in San Diego, CA, USA. Details of the poster presentation: Poster No. 96: RVU602: A Non-TOPO1/Non-Tubulin Payload for Next-Generation ADCs Session date and time: October 14, 2026, 10:00 AM PDT (7:00 PM CEST) What differentiates the RVU602 payload • A third mechanistic class. Transcriptomic profiling shows that RVU602 induces neither the replication-stress signature characteristic of TOPO1 inhibitors nor the mitotic-arrest signature of tubulin inhibitors. This opens the option of sequencing RVU602-based ADCs after, or combining them with, DXd- and MMAE-based ADCs. • Active in TOPO1 inhibitor-resistant tumors. In cells carrying a TOPO1 mutation, deruxtecan (DXd) lost more than 100-fold potency, whereas RVU602 retained full activity (resistant/parental EC50 ratio of 1.0-4.4). This is directly relevant for the growing population of patients progressing on TOPO1 inhibitor-based ADCs. • No efflux liability. In a P-gp-high cell line, RVU602 potency was essentially unaffected by P-gp inhibition (1.6-fold shift, versus 3.7-fold for DXd and 12-fold for MMAE), indicating that RVU602 overcomes a major efflux-driven resistance route. • Built-in immunomodulatory activity. Beyond direct cytotoxicity, RVU602 induces the release of extracellular ATP, a hallmark of immunogenic cell death, supporting the potential of RVU602-based ADCs in combination with immune checkpoint blockade. • Deep, pan-tumor cytotoxicity. Across a panel of 272 cancer cell lines, RVU602 showed broad cytotoxic activity and a markedly deeper response than DXd. ADC validation and in-vivo proof of concept • RVU602 was conjugated to four antibodies – sacituzumab (anti-TROP2), cetuximab (anti-EGFR), telisotuzumab (anti-c-MET) and trastuzumab (anti-HER2). The resulting ADCs showed high monomeric content (>95%), high drug-to-antibody ratios (DAR 6-8) and low payload release in plasma (<1% in mouse and <15% in human plasma after 7 days). • RVU602 ADCs combined sub-nanomolar potency with complete tumor cell killing in-vitro, outperforming datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) and matching a cetuximab-MMAE comparator. • In patient-derived TROP2-positive TNBC cells, the RVU602 ADC achieved low-nanomolar potency (EC50 0.4-7.5 nM) with 100% efficacy and 30- to 250-fold selectivity over the isotype control, supporting its translational potential. • In the TROP2-positive HCC70 TNBC xenograft model, the sacituzumab-RVU602 ADC led to complete responses in 100% of animals after two doses at 10 mg/kg once weekly (QW) and in 83% of animals after four doses at 5 mg/kg twice weekly (BIW). Strong target engagement in tumors correlated with tumor growth inhibition. Sacituzumab govitecan (20 mg/kg QW) was included as a reference arm. Together, these data validate RVU602 across multiple antibody targets and models, including settings resistant to topoisomerase I inhibitors, and support RVU602 as a differentiated payload for next-generation ADCs. The poster will be available on the Ryvu website after the presentation: https://ryvu.com/investors-media/publications/

RYVU THERAPEUTICS SPÓŁKA AKCYJNA

(pełna nazwa emitenta)

RYVU THERAPEUTICS S.A.

Usługi inne (uin)

(skrócona nazwa emitenta)

(sektor wg. klasyfikacji GPW w W-wie)

30-348

Kraków

(kod pocztowy)

(miejscowość)

Leona Sternbacha

(ulica)

(numer)

+48 12 314 02 00

+48 12 297 47 01

(telefon)

(fax)

ryvu@ryvu.com

ryvu.com/pl

(e-mail)

(www)

6792942955

120515330

(NIP)

(REGON)

PODPISY OSÓB REPREZENTUJĄCYCH SPÓŁKĘ

2026-10-15

Paweł Przewięźlikowski

Prezes Zarządu

2026-10-15

Hendrik Nogai

Członek Zarządu