Wyniki: 1-MNA promował polaryzację M2 komórek Wątroby Kupffer, stymulował wydzielanie IL-10, podwyższoną ekspresję CYP2C38 w pierwotnych hepatocytach i wzmocnił metabolizm VRC. Mechanizm, za pomocą którego IL-10 zwiększał metabolizm CYP2C38, wydaje się obejmować hamowanie czynnika transkrypcyjnego NF-B (p65) w hepatocytach.
Wnioski: 1-MNA regulowała polaryzację komórek Kupffer w środowisku zapalnym wywołanym przez LPS, zmniejszyła hamowanie zapalne ekspresji CYP2C38 w hepatocytach i promowała metabolizm VRC.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40018042/