COVID-19 i post-COVID

Mechanizm farmakologicznego działania
leków poprawiających funkcję śródbłonka
polega na stymulowaniu syntezy tlenku
azotu (NO), żeby śródbłonek „oddychał
pełną piersią”, produkował NO, tkankowy
aktywator plazminogenu, prostacykliny.
– Coraz gorszą opinię mają leki, które do-
starczają śródbłonkowi gotowy NO. Na
szczęście już nie zajmują one pierwszopla-
nowego miejsca w wytycznych. Wprawdzie
przejściowo rozszerzają naczynia, np. po
nitroglicerynie ustępuje ból wieńcowy, ale
niestety zaobserwowano, że przewlekłe ich
podawanie paradoksalnie zmniejsza ak-
tywność syntazy NO. Nie chodzi bowiem
o podawanie sztucznego NO, ale o stymu-
lowanie jego produkcji. Tak właśnie dzia-
łają statyny, inhibitory konwertazy angio-
tensyny, jeden jedyny b-adrenolityk, czyli
nebiwolol, oraz – co ciekawe – inhibitory
fosfodiesterazy typu 5 (PDE-5), które pier-
wotnie miały zastosowanie w zaburzeniach
erekcji, a obecnie są standardem leczenia
np. nadciśnienia płucnego – mówi prof.
Krzysztof J. Filipiak

https://www.termedia.pl/Journal/-147/pdf-45242-10?filename=Czy%20zespoly.pdf

Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego związana z obniżeniem biodostępności tlenku azotu (NO) w naczyniach jest wczesnym i powszechnym mechanizmem, który prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i w konsekwencji predysponuje do zdarzeń sercowo-naczyniowych. Ostatnie badania wykazały, że 1-MNA poprzez działanie na śródbłonek naczyniowy, zwiększa biodostępność NO i reguluje zaburzoną pracę śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (Bartus i wsp., 2008, Domagala i wsp., 2012 – Literatura  >>).