SM: opcje terapii

Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex, SM) należy do chorób autoimmunologicznych. Na początku choroby pojawia się zapalenie, potem stopniowo zaczyna dominować obraz przewlekłej destrukcji zwyrodnieniowej, podczas którego dochodzi do coraz większego zaniku i zwyrodnienia aksonalnego.

Szacuje się, że na świecie zachorowalność na SM wynosi 0,1%. W Polsce liczba pacjentów szacowana jest na ok. 34 tys., choć, jak przyznaje prof. Danuta Ryglewicz, konsultant krajowy w dziedzinie neurologii, dane dotyczące wskaźnika rozpowszechnienia choroby są nadal mało wiarygodne, nawet jeśli chodzi o rejestry NFZ: - Zdarzają się rozpoznania negatywne SM po powtórnym wykonaniu diagnostyki. Jednak ze względu na wysokie koszty badań poniesione przez szpital, pacjent jest sprawozdawany do Funduszu jako chory na stwardnienie rozsiane. To wpływa na wiarygodność danych statystycznych płatnika.

Lepiej wygląda czas ustalenia rozpoznania choroby - od pierwszych objawów do postawienia diagnozy upływa średnio 2,6 roku. - W tym zakresie nie odbiegamy od standardów światowych - dodaje prof. Ryglewicz.

Nowe kryteria diagnostyczne

Mimo zmiany kryteriów rozpoznania stwardnienia rozsianego w 2010 roku, nadal głównym narzędziem diagnostycznym pozostaje badanie rezonansem magnetycznym (MRI).

- Według nowych kryteriów McDonalda z 2010 roku, aby wykazać, że pacjent ma rozproszenie ognisk demielinizacyjnych w przestrzeni, wystarczy wykazać minimum jedną zmianę zlokalizowaną w czterech wyszczególnionych miejscach (przy-komorowo, podtorowo, podnamiotowo, w rdzeniu kręgowym). Po drugie, nie trzeba wykazać zmian wzmacniających się po gadolinie. Po trze-

cie, jeśli pacjent ma objawy pniowe lub rdzeniowe, wtedy ogniska symptomatyczne nie są wliczane do ogólnej puli ognisk branych pod uwagę - wymieniła zmiany kryteriów prof. Halina Bartosik-Psujek z Katedry i Kliniki Neurologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie.

Zmieniono także podejście do rozproszenia ognisk w czasie. U pacjenta zgłaszającego się z objawami neurologicznymi wystarczy wykazać zmiany w kolejnym badaniu, wykonanym nawet w odstępie jednodniowym. Ponadto obecność u pacjenta ognisk wzmacniających i niewzmacniających się po gadolinie równocześnie, niezależnie od czasu wykonania badania RMI do wystąpienia objawów neurologicznych, wskazuje na rozproszenie ognisk w czasie.

Nadal zalecane jest też wykonanie badania płynu rdzeniowo-mózgowego, ale tylko w celu rozpoznania postaci pierwotnie postępującej. W diagnostyce SM w ogóle zrezygnowano z zastosowania wzrokowych potencjałów wywołanych.

W praktyce zmiana kryteriów oznacza skrócenie czasu stawiania rozpoznania SM. Jednak, jak dodaje prof. Bartosik-Psujek, rozpoznanie choroby we wczesnym etapie wiąże się z koniecznością przeprowadzenia pełnej diagnostyki różnicowej i wyodrębniania zmian symptomatycznych i asymptomatycznych: - Brak rzetelnego korzystania z kryteriów może prowadzić do nadinterpretacji obrazów MRI i nadrozpoznawalności choroby, szczególnie u tych pacjentów, u których badanie MRI jest wykonywane nie z powodu objawów neurologicznych, ale przy okazji bólu głowy czy urazu.

Leczyć, a może czekać?

Prof. Zdzisław Maciejek z Kliniki Neurologicznej 10. Wojskowego Szpitala Klinicznego z Polikliniką w Bydgoszczy wskazuje na jeszcze jeden dylemat lekarzy: leczyć chorego z rozpoznanymi pierwszymi objawami SM czy czekać. - Wczesne leczenie immunomodulacyjne jest zasadne tylko wtedy, gdy mamy początek choroby w młodym wieku, z niepełnym stopniem objawów, z częstymi rzutami, pojawieniem się deficytu ruchowego i zaburzeniami zwieraczy oraz wieloma ogniskami w badaniu MRI. Okres oczekiwania można zastosować, gdy podejrzewamy łagodniejszą postać choroby, a więc: niesprecyzowany przebieg kliniczny, łagodne rzuty bez odchyleń w badaniu neurologicznym i niewielką ilość zmian w badaniu RM - uważa prof. Maciejek.

Przypomina, że ok. 20% chorych z rozpoznanym CIS (klinicznie izolowany zespół) nie dokonuje konwersji do klinicznie pewnego SM.

- To sugeruje zachowanie ostrożności w rozpoczynaniu leczenia -mówi specjalista i dodaje, że w przypadku pacjentów z rozpoznaniem SM podobnych wątpliwości nie ma:

- Wczesne leczenie może spowodować opóźnienie konwersji do klinicznie pewnego stwardnienia rozsianego. Najistotniejsze jest pierwsze 6 miesięcy leczenia. Wczesne leczenie powoduje, że chorzy są dłużej sprawni ruchowo, mają lepszą jakość życia i wyższą sprawność intelektualną.

Klasyczny podział

leczenia SM wygląda następująco: leczenie rzutów choroby, leczenie modyfikujące przebieg choroby z zastosowaniem interferonów, octanu gla-tirameru i leków II rzutu - natalizu-mabu i fingolimodu oraz leczenie immunosupresyjne w tych przypadkach, gdzie zawodzi leczenie immu-nomodulacyjne. Może ono być stosowane w monoterapii lub w terapii skojarzonej.

Leczenie rzutów w Polsce jest procedurą finansowaną przez NFZ. Leczenie immunomodulacyjne jest refundowane w ramach programu terapeutycznego. Z roku na rok rośnie liczba chorych włączanych do programu: w 2010 roku było ich 4100, rok później - 4757. Od lutego 2012 roku program terapeutyczny został wydłużony do 5 lat (wcześniej 3), zniesiono również ograniczenia wiekowe. Natalizumab i fingolimod obecnie nie są refundowane.

- Obecnie najefektywniejszą terapią w SM jest natalizumab - ocenia David Bates z Kliniki Neurologii Uni-versity of Newcastle, przytaczając wyniki badań klinicznych. - Dane z badania rejestracyjnego AFFIRM wykazały, że po dwóch latach leczenia natalizumabem stwierdzono istotny wpływ leczenia na redukcję rzutów choroby: odnotowano 68-procento-wy względny spadek rocznego wskaźnika nawrotów w porównaniu z placebo. Odnotowano także spadek ryzyka względnego progresji niepełnosprawności o 42-54%.

Natalizumab został zarejestrowany w USA w 2004 roku w leczeniu nawracająco-ustępującej postaci SM. W związku z pojawieniem się przypadków postępującej, wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML) - oportunistycznej infekcji wirusowej mózgu, dystrybucja leku została czasowo wstrzymana. Powrócił do rejestru produktów dopuszczonych do obrotu po wykonaniu badań oceniających jego ryzyko względem korzyści. - Obecnie prowadzonych jest kilka programów długoletnich oceny skuteczności odległego efektu i bezpieczeństwa -dodaje prof. Bates.

Jednym z takich badań jest STRATA - 10-letnie badanie interwencyjne, jednoramienne, w którym biorą udział pacjenci uczestniczący wcześniej w badaniu rejestracyjnym AFFIRM. Prowadzone jest głównie w państwach UE, z udziałem 123 polskich pacjentów.

Zdaniem prof. Krzysztofa Selma-ja, prezesa Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, lek jest generalnie dobrze tolerowany przez pacjentów. Ponieważ jednak jego przyjmowanie zwiększa ryzyko PML, dlatego dla ułatwienia podejmowania decyzji o leczeniu opracowane zostały pewne wskazówki:

- Wyodrębniono trzy główne czynniki ryzyka, które mogą prowadzić do wystąpienia PML u pacjentów leczonych natalizumabem. Jest to przede wszystkim obecność samego wirusa w organizmie. Drugi czynnik to czas trwania leczenia (ryzyko wzrasta po 2 latach terapii), trzeci - fakt wcześniejszego leczenia immunosupresyjnego.

Pacjenci, u których wystąpił PML, w 100% byli pozytywni w zakresie obecności wirusa JC. Częstość występowania tego wirusa w ogólnej populacji pacjentów z SM wynosi 50-60%. Należy także pamiętać, że dodatkowo ok. 2% pacjentów z negatywnym wynikiem na obecność wirusa JC może ulec konwersji, dlatego co roku powinien być u nich wykonywany test na jego obecność.

- Najbardziej zagrożona PML jest grupa pacjentów poddawanych ponad 2-letniemu leczeniu natalizumabem, którzy wcześniej przyjmowali leczenie immunosupresyjne. Dlatego po dwóch latach zaleca się zamianę leku na inny. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z dodatnim wynikiem na obecność wirusa JC, którzy byli wcześniej leczeni immunosupre-syjnie. W przypadku pacjentów zarażonych wirusem, nieleczonych immu-nosupresyjnie, nie ma zalecenia zaniechania leczenia po dwóch latach i terapia może być kontynuowana - wyjaśnia prof. Selmaj.

Luiza Jakubiak

źródło: http://www.rynekzdrowia.pl/Rynek-Zdrowia/SM-opcje-terapii,120587.html

Źródło:

Newsletter Bankier.pl

Dodałeś komentarz Twój komentarz został zapisany i pojawi się na stronie za kilka minut.

Nowy komentarz

Anuluj
0 1 ~JOannnaa

Hej Ewa czy możesz mi potwierdzić, że immunomodulin obniża przeciwciała ANA I i II do 1:40 w po niecałym roku? Znalazłam wiele takich wypowiedzi w internecie. Co to za lek?

! Odpowiedz