Nowotwór młodzieńczych lat

2020-11-26 20:32
publikacja
2020-11-26 20:32

Żyjemy w bardzo trudnych czasach, w których wielką nadzieję stanowią naukowcy skupiający się na chorobach dnia codziennego. Bardzo często zastanawiamy się, czy jest sposób na leczenie nowotworów, nazywanych plagą XXI wieku.

Prof. dr hab. Marcin Majka z Uniwersytetu Jagiellońskiego

U dzieci proces nowotworowy może zaczynać się już w momencie tworzenia embrionu i procesów związanych z embriogenezą. To bardzo często wiąże się z wystąpieniem jakiejś mutacji, np. mutacji dziedzicznej przenoszonej przez rodziców. Przychodząc na świat, pacjent może nosić w sobie komórki podatne na nowotwory lub nawet komórki nowotworowe. Rodzimy się więc, nosząc w sobie bombę z opóźnionym zapłonem. U dorosłych mutacje i zmiany na poziomie DNA powstają najczęściej i są związane z pracą, dietą, sposobem życia itd.
Prof. dr hab. Marcin Majka z Uniwersytetu Jagiellońskiego prowadzi badania w ramach projektu „Znaczenie czynników transkrypcyjnych związanych z przejściem epitelialno-mezenchymalnym i miogenezą w rozwoju mięsaka prążkowanokomórkowego”.
– Mięsak prążkowanokomórkowy (RMS) jest najczęstszym nowotworem tkanek miękkich u dzieci i młodzieży. Przyczyny rozwoju RMS nie są do końca znane, ale wydaje się, że jego rozwój jest związany z błędami różnicowania komórek macierzystych. Prognoza dla pacjentów z zaawansowaną formą RMS jest zła, zwłaszcza w przypadku wystąpienia przerzutów – mówi prof. Majka.

Jak można zdefiniować EMT, czyli przejście epitelialno-mezenchymalne?
– Można je zdefiniować jako serię zmian morfogenetycznych, wpływających na zwiększenie ruchliwości, inwazyjności oraz zdolności do przerzutowania komórek nowotworowych. Czynniki transkrypcyjne pełniące kluczową funkcję w EMT należą do rodziny białek genu SNAIL oraz rodziny białek helisa-pętla-helisa.

Co będzie głównym podmiotem badań?
– We wcześniejszym projekcie stwierdziliśmy, że geny związane z przejściem epitelialno-mezenchymalnym mogą być kluczowe dla rozwoju tego nowotworu. Wykazaliśmy, że wyłączenie genu SNAIL powoduje brak wzrostu guzów u myszy. Komórki nowotworowe u zwierząt doświadczalnych nie tworzą nawet najmniejszych nowotworów przy wyłączonym genie. W obecnym projekcie chcemy wyjaśnić, na którym etapie rozwoju nowotworu ten gen jest istotny, w których komórkach prawidłowych musi on działać nie tak jak powinien, żeby doszło do powstania komórek RMS. To pozwoli nam zrozumieć cały proces. Możemy sobie wyobrazić, że na podstawie naszych wyników tworzymy lek zmieniający poziom ekspresji genu SNAIL i dzięki temu możemy leczyć pacjentów, niszcząc komórki nowotworowe z pominięciem chemio- i radioterapii – kończy prof. Marcin Majka.

Sebastian Wach

Źródło:Materiał partnera
Otwórz konto dla firm i zyskaj do 1100 zł premii!

Otwórz konto dla firm i zyskaj do 1100 zł premii!

Advertisement

Komentarze (0)

dodaj komentarz

Powiązane

Polecane

Najnowsze

Popularne

Ważne linki